一項由美國德州農工大學團隊主導的最新研究發現,全球產量最大的塑膠材料聚乙烯(Polyethylene, PE)微塑膠,在實驗模型中顯示出誘發並加劇脂肪肝疾病的潛在風險;若同時伴隨高糖、高脂的不良飲食習慣,肝臟組織的損傷指標更會顯著惡化。

根據《Science Daily》報導,聚乙烯約佔全球塑膠總產量的三分之一,廣泛用於食品外包裝、保鮮容器、保鮮膜及外帶紙杯內層淋膜等日常用品。統計指出,全球約有四分之一的人口受到脂肪肝困擾,但過去針對微塑膠健康風險的研究中,科學界對聚乙烯影響肝臟代謝的探討相對有限。
研究團隊說明,微塑膠如今在水體與人體中皆已被檢測出痕跡,了解這類高普及度材料對人體主要代謝器官的長期影響已成當務之急。
在實驗過程中,研究人員觀察到,即使在沒有不健康飲食的介入下,單純暴露於聚乙烯微塑膠環境中,實驗模型的脂肪肝相關病理指標即已出現上升趨勢。
而當聚乙烯暴露與富含高飽和脂肪、高果糖及高膽固醇的典型「西方飲食」相結合時,肝細胞內脂肪堆積與發炎反應等病徵更形嚴峻,顯示外在環境暴露與內在不良飲食習慣可能產生互相加成的負面作用。
為了釐清微塑膠在組織層級的具體影響機制,德州農工大學與奧克拉荷馬大學合作導入「空間轉錄組學」(Spatial Transcriptomics)技術。該技術能在保留細胞原始解剖位置的同時精準測量基因表現,協助團隊鎖定受損的肝臟微區域。
分析顯示,聚乙烯微塑膠活化了負責調節肝臟脂肪代謝的重要蛋白質PPAR-alpha,同時影響了與組織修復密切相關的基因ANXA2,揭示塑膠微粒干擾肝臟自然防禦與自我修復途徑的分子生物學機轉。
針對未來的研究進程,研究團隊正進一步評估長期或反覆接觸聚乙烯是否會促使病情惡化為不可逆的「肝纖維化」(即肝組織反覆受損並形成疤痕組織),並著手探討調控PPAR-alpha路徑是否能作為減輕微塑膠毒性損害的保護策略。此外,研究人員也呼籲學界應將檢驗範疇擴展至其他類型的常見微塑膠,以全面評估環境塑膠微粒的複合性健康影響。
研究團隊表示,現階段成果主要建立於實驗室模型與分子路徑分析,微塑膠在日常生活中對一般人體的實際吸收途徑與致病劑量,仍有待更多臨床及流行病學研究進一步釐清。然而,此項發現提醒了醫療與公衛領域,在評估脂肪肝等慢性代謝疾病的成因時,除了傳統的生活型態與飲食熱量控制外,環境微塑膠暴露更是不容忽視的潛在干擾因子。
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